В основе сахарного диабета лежит снижение выработки инсулина р-клетками островкового аппарата поджелудочной железы или относительная недостаточность содержания инсулина в организме. 

Среди факторов риска для проявления генетической предрасположенности к сахарному диабету существенное значение имеют алиментарные погрешности (переедание, злоупотребление легкоусвояемыми углеводами) и связанное с ними ожирение, отрицательные эмоции и нервно-психические перегрузки, травматические повреждения головного мозга, инфекции и интоксикации, заболевания поджелудочной железы, ухудшение кровоснабжения инсулярного аппарата (атеросклероз).

Недостаток инсулина в организме ведет к нарушению проникновения глюкозы в ткани и снижению ее отложения в виде гликогена в печени. Более того, голодание тканей способствует усилению превращения гликогена печени в глюкозу (гликогенез). В результате развиваются гипергликемия и гликозурия. Их поддержанию может способствовать синтез глюкозы из аминокислот (неогликогенез), в результате чего нарушается синтез белка (диспротеинемия). 

В связи с обеднением печени гликогеном развивается ее инфильтрация жиром, мобилизованным из жировой ткани. Жировой инфильтрации печени способствует сниженная выработка поджелудочной железой (при тотальной панкреатической недостаточности) липокаической субстанции, которая активирует метаболизм жира в печени (синтез фосфо-липидов, окисление жировых кислот, образование липо-протеидных комплексов) и его выведение из этого органа. 

В результате мобилизации жира из жировой ткани и нарушения его синтеза из углеводов развивается истощение организма. Избыточная задержка жира и повышенная выработка холестерина (из ацетоуксусной кислоты) в печени ведут к гиперпродукции рЧчипопротеидов, что способствует развитию атеросклероза. 

С другой стороны, наличие жировой инфильтрации печени способствует накоплению в крови кетоновых тел (кетонемия) — недоокисленных продуктов жирового обмена (ацетоуксусная, Р-оксимасляная кислота, ацетон), что ведет к снижению резервной щелочности крови и развитию ацидоза. Он способствует распаду тканевых белков. Последнее обстоятельство, снижение синтеза белка и продукции углеводов из аминокислот ведут к накоплению в крови продуктов азотистого обмена (гиперазотемия), выведение которых из организма может нарушаться в результате повреждения почек (диабетическая не-фропатия) при длительном существовании заболевания. 

Нарушение реабсорбции глюкозы в почках и выведение кетоновых тел с мочой (кетонурия) повышают осмотическое давление в канальцах. Это способствует развитию полиурии, ведущей к обезвоживанию организма. Образуя соли с кетоновыми телами, ионы натрия, калия, магния, фосфора, кальция теряются с мочой. При длительно существующих обменных нарушений наряду с макроангиопатиями (атеросклероз) развиваются микроангиопатии (диабетическая неф-ропатия, ретинопатия, нейропатии). 

Нарушается деятельность органов пищеварения. Диетотерапия играет важную роль и может быть единственным фактором (в легких случаях) или существенной составной частью комплексного лечения (при средней тяжести и тяжелом течении заболевания). Лечебное питание направлено на щажение инсулярного аппарата и, в частности, устранение алиментарных погрешностей, способствующих развитию заболевания, корригирование обменных нарушений, повышение защитных сил организма и профилактику осложнений заболевания. 

Диетотерапию следует проводить дифференцированно, с учетом тяжести заболевания, наличия осложнений и сопутствующей патологии, характера трудовой деятельности, степени упитанности больного. Диета должна максимально приближаться к физиологической по энергетической ценности и содержанию входящих в нее белков, жиров, углеводов и витаминов. Энергетическую ценность диеты рассчитывают исходя из теоретической массы тела, возраста, пола и характера трудовой деятельности. 

В случаях сочетания диабета с туберкулезом, беременностью, истощением энергетическая ценность должна быть увеличена на 10—20 %. При избыточной массе больного энергетическую ценность рациона следует ограничивать в соответствии со степенью ожирения. Содержание углеводов в рационе подлежит ограничению при легкой форме диабета, повышенной чувствительности к инсулину, инсулинорезистентных формах заболевания и при некоторых сопутствующих состояниях (ожирение, бродильная диспепсия). 

Следует отдавать предпочтение трудноусвояемым углеводам (хлеб из муки грубого помола, овощи, фрукты, ягоды и т. д.). Количество углеводов в диете может быть доведено до нормального уровня при условии, если их усвоение обеспечивается введением глюкозоснижающих препаратов, что практикуется при средней тяжести и тяжелом течении заболевания. 

При этом важно ограничить употребление сахаристых продуктов (мед, сахар, варенье, конфеты и т. д.), так как они быстро всасываются и могут вызывать резкий подъем содержания глюкозы в крови после еды. За счет общего количества углеводов больным, получающим глюкозоснижающие препараты, разрешается включать в диету небольшое количество сахара (20—25 г) при дробном его употреблении в течение дня. 

Таким образом, щадится инсулярный аппарат.